Le stress chronique : conséquences et moyens de lutte

Si les agents stresseurs sont trop intenses ou si leur action dure, les mécanismes physiologiques sont débordés et le système se dérègle. C’est le stress chronique.

Nos expériences personnelles et notre patrimoine génétiques étant uniques, personne ne réagit de la même manière face aux agents stresseurs.

Le stress chronique entraîne un dérèglement de l'homéostasie de notre organisme et cela a des conséquences car les capacités énergétiques de l’organisme s’épuisent.

Les structures du cerveau concernées par le stress chronique sont l’hippocampe, le cortex préfrontal et l’amygdale. Ce sont des zones qui gèrent nos émotions et notre humeur.

L’hippocampe et l’amygdale appartiennent au système limbique.

Conséquences du stress chronique sur le cerveau

Structures du cerveau touchées par le stress chronique	Rôles	Conséquences du stress chronique
Hippocampe	contrôle la mémoire, l’humeur, la concentration et l’apprentissage	perte de volume : destruction des neurones et absence de fabrication de nouveaux neurones
Cortex préfrontal	permet entre autre la prise de décision et la capacité d’adaptation	perte de neurones
Amygdale	gére les réactions de peur et d’anxiété	augmentation de son volume

Le stress chronique peut donc entraîner des modifications de certaines structures du cerveau, notamment du système limbique et du cortex préfrontal.

Quand l’organisme n’arrive plus à s’adapter face à des stimuli stressants et qu’il est dépassé : on parle de plasticité mal-adaptative.

Cela se traduit alors par de possibles perturbations de l’attention, de la mémoire et des performances cognitives.

Des études ont montré que le stress chronique entraîne chez l’individu une sécrétion plus importante de CRH, hormone libérée par l’hypothalamus.

Comment expliquer cette augmentation de CRH ?

Les neurones de l’hypothalamus sont soumis à deux influences inhibitrices :

• celle du cortisol via un récepteur membranaire spécifique ;
• celle du GABA (neurotransmetteur inhibiteur sécrété par des interneurones GABAergiques) via un récepteur membranaire spécifique.

Ces influences inhibitrices permettent de contrôler l’activité de l’hypothalamus et de réguler ses sécrétions.

En cas de stress chronique, on constate :

• une baisse d'expression des récepteurs spécifiques au cortisol ;
• une baisse de l’expression et de l’activité des récepteurs au GABA.

L’action inhibitrice du cortisol et du GABA sur l’hypothalamus diminue. Cela a pour conséquence une hausse de la sécrétion de CRH.

Quel est l’impact de cette hausse de CRH pour l’organisme ?

Le CRH stimulant l'hypophyse, cela provoque une libération plus importante d’ACTH et par conséquent une augmentation de sécrétion de cortisol par les glandes corticosurrénales.

À cause de la baisse d’expression de ses récepteurs spécifiques au niveau de l’hypothalamus, le cortisol n’exerce plus de rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et ne joue plus son rôle dans la résilience.

Le cortisol, sécrété en forte quantité, est aussi responsable des conséquences sur le système limbique et le cortex préfrontal (cf. tableau).

Le CRH, sécrété en forte quantité, a pour cible en particulier les neurones de l’hippocampe : ils perdent progressivement en ramifications et peuvent même mourir.

Les dysfonctionnements cérébraux liés au stress chronique peuvent entraîner d’autres dérèglements de l’organisme :

• des troubles du sommeil ;
• de l’hypertension artérielle, une prise de poids et une résistance à l’insuline ;
• des troubles musculo-squelettiques des bras et du dos ;
• l’affaiblissement du système immunitaire ;
• la dépression.

Toutes ces perturbations prouvent qu’un système complexe permettant l’adaptabilité de notre organisme face au stress aigu peut être débordé si le stress devient chronique.

Ces médicaments doivent leur nom à la présence dans les diverses molécules d’un noyau benzodiazépine. Seules les chaînes latérales (notées R ) différent.

Ces molécules ont un effet :

• anxiolytique : elles permettent de calmer l’anxiété ;
• myorelaxant : elles permettent de diminuer l’activité motrice exagérée.

Néanmoins il faut être vigilant sur leur utilisation car ces molécules peuvent provoquer des effets secondaires (somnolence, perte de mémoire) et une dépendance.

La prise des benzodiazépines, dans le cas de l’anxiété, doit donc suivre un protocole rigoureux.

 

Les benzodiazépines agissent uniquement sur les neurones à GABA présents en grand nombre dans le cerveau et dans la moelle épinière.

Prenons le cas des motoneurones.

Rappel : Les motoneurone qui commandent le mouvement et donc la contraction des muscles squelettiques reçoivent diverses informations provenant :

• de synapses excitatrices qui libèrent des neurotransmetteurs excitateurs (exemple : la sérotonine) ;
• de synapses inhibitrices qui libèrent des neurotransmetteurs inhibiteurs (exemple : le GABA).

Les neurotransmetteurs excitateurs provoquent au niveau de la membrane du corps cellulaire du motoneurone une dépolarisation pouvant être suffisante pour déclencher la création d’un message nerveux sous forme de potentiels d’action.

Les neurotransmetteurs inhibiteurs provoquent au niveau de la membrane du corps cellulaire du motoneurone une hyperpolarisation qui empêche la création d’un message nerveux sous forme de potentiels d’action.

Expérience

Enregistrons à l’aide d’un dispositif spécifique, la polarisation du motoneurone soumis :

• uniquement à un neurotransmetteur inhibiteur : le GABA ;
• à l’action du GABA couplée à une injection de benzodiazépines au niveau de la fente synaptique.

En présence de GABA seulement, on observe bien une hyperpolarisation de la membrane du motoneurone.

En présence de GABA et de molécules de benzodiazépines, on constate une hyperpolarisation encore plus forte.

Comment expliquer ce résultat ?

Le récepteur au GABA est une protéine formée de 5 sous unités formant un canal membranaire. Il possède deux sites de fixation pour le GABA mais aussi un site de fixation ayant une affinité pour les benzodiazépines.

Les benzodiazépines peuvent donc se fixer sur les récepteurs membranaires au GABA.

Quand seul le GABA se fixe sur ses sites de fixation particuliers, le canal du récepteur s’ouvre et permet le passage d’ions chlore de la fente synaptique vers le cytoplasme du motoneurone : cela est responsable de l’hyperpolarisation de la membrane du motoneurone.

La fixation de benzodiazépines en plus au niveau des récepteurs membranaires au GABA entraîne une modification de la configuration du récepteur : celui ci a une affinité encore plus forte pour le GABA. Le passage d’ions chlore à travers le canal est augmenté : cela provoque alors une hyperpolarisation encore plus forte de la membrane du motoneurone. Cela entraînera alors une absence de contraction musculaire et donc une relaxation des muscles.

Cette action inhibitrice renforcée se produit également dans le cerveau où les neurones possédant des récepteurs à GABA sont nombreux ( dans le système limbique et l’hypothalamus par exemple).

Par conséquent, en présence de benzodiazépines :

• la sécrétion d’adrénaline (libérée par les glandes médullosurrénales stimulées par les amygdales du système limbique) est diminuée ;
• la sécrétion de cortisol (libéré par les glandes corticosurrénales stimulées par le complexe hypothalamo-hypophysaire) est diminuée.

Les benzodiazépines favorisent alors le phénomène de résilience (effet anxiolytique) et diminuent les tensions musculaires (action myorelaxante).

Si la consommation d'anxiolytiques est mal encadrée, elle peut s’avérer dangereuse. L’individu peut aussi développer une dépendance à ces médicaments.

Il existe des alternatives non médicamenteuses qui permettent une meilleure gestion du stress. Il faut savoir que chaque individu a une capacité d’adaptation face aux agents stresseurs différente.

Des études scientifiques ont démontré qu’il existe des pratiques utiles dans la gestion du stress :

• la relaxation mentale : méditer, peindre, écouter de la musique, etc ;
• la relaxation physique : pratiquer une activité physique régulière (courir, marcher, faire du yoga, nager, etc.) ;
• pratiquer la respiration profonde permet une oxygénation supplémentaire qui stimule le système nerveux capable de réduire le rythme cardiaque et favorise la quiétude.

Le yoga permet à l’aide de postures à tenir et de mouvements doux de favoriser une baisse de la sécrétion d’adrénaline. En effet, des recherches ont mis en évidence qu'après une séance de yoga, le cerveau libère davantage de GABA permettant de favoriser la résilience du système.

La méditation de pleine conscience est une technique issue du bouddhisme. En se concentrant sur sa respiration et le relâchement musculaire, cela permet de développer une non réaction face aux agents stresseurs. Pendant la méditation, l’individu se concentre sur l’instant présent et se libère des pensées négatives.

Des neurologues ont montré que la méditation de pleine conscience permet d’abaisser la sécrétion de cortisol grâce à une diminution de l'activité de l’amygdale du système limbique.